Захаров В.В. Одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы является атеросклероз. Данный патологический процесс лежит в основе наиболее частых причин смертности и инвалидности, таких как ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, хронические формы недостаточности кровоснабжения мозга, периферические тромбозы и др. Будучи системным заболеванием, атеросклероз нередко приводит к одновременному поражению сосудов головного мозга, сердца, других жизненно важных органов и конечностей. При этом нередко первые признаки сосудистой недостаточности выявляются уже в среднем и даже молодом возрасте. Атеросклероз - это хроническое заболевание сосудов эластического и мышечно-эластического типа, то есть крупных артерий. Основными патогенетическими событиями атеросклероза являются липидная инфильтрация внутренней мембраны сосудов и разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке. На первых стадиях патологического процесса липидная инфильтрация имеет вид так называемой жировой полоски, которая не возвышается над поверхностью сосудистой стенки. Однако, в дальнейшем разрастание соединительной ткани приводят к формированию атеросклеротической бляшки, которая уменьшает просвет сосуда. Закрытие просвета сосуда на 70% и более считается гемодинамически значимым стенозом, при котором риск ишемических осложнений очень высок. При наличии крупной атеросклеротической бляшки весьма значителен риск нарушения целостности сосудистой стенки с последующим развитием тромбоза. Атеросклероз является почти универсальным патологическим процессом, который развивается у подавляющего большинства людей. При этом, по данным патологоанатомических методов исследования, первые признаки атеросклероза нередко определяются уже в 15-20-летнем возрасте. Основные факторы риска атеросклероза указаны в таблице 1 [2,4]. Клиническая картина атеросклероза церебральных артерий Из магистральных артерий головы наиболее часто атеросклероз поражает сонные артерии. В частности, типичным местом локализации атеросклеротической бляшки является бифуркация общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии. Физикальным признаком стенозирующего процесса данной локализации является систолический шум, который выслушивается при аускультации сонных артерий. Следует, однако, оговориться, что при полной закупорке артерии систолический шум отсутствует. Более надежными методами диагностики атеросклероза являются ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы, магнитно-резонансная или рентгеновская ангиография [2,4]. Гемодинамически значимый атеросклеротический стеноз является одной из основных причин цереброваскулярных расстройств, таких как транзиторные ишемические атаки, ишемический инсульт и дисциркуляторная энцефалопатия (табл. 2) [2,4,23]. Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - это преходящее нарушение мозгового кровообращения, в основе которого лежит локальная ишемия мозга, приводящая к формированию кратковременного неврологического дефицита. По определению, симптомы ТИА проходят в течение 24 часов (самостоятельно или на фоне терапии); в противном случае речь идет об ишемическом инсульте. Риск ТИА увеличивается при сочетании гемодинамически значимого атеросклероза и системных гемодинамических расстройств (падение артериального давления, сердечного выброса), которые приводят к декомпенсации церебрального кровотока. Кроме того, ТИА могут развиваться в результате микроэмболии фрагментами атеросклеротической бляшки или тромботическими массами при нарушении целостности сосудистой стенки в области стеноза [2,4,23]. Вариант ишемического инсульта, связанный с атеросклерозом магистральных артерий головы, получил название атеротромботического инсульта. Как видно из данного термина, в его основе лежат два патологических процесса: атеросклероз, который, при нарушении целостности сосудистой стенки, осложняется тромбозом. Развитие тромбоза ведет к полной окклюзии магистральной артерии или к артерио-артериальной эмболии. Атеротромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА в том же бассейне. Полная окклюзия крупной артерии часто развивается постепенно, в течение нескольких часов (так называемый прогрессирующий инсульт) и приводит к формированию крупных корковых инфарктов со значительной неврологической симптоматикой [2,4,23]. Наряду с острыми нарушениями атеросклероз является одной из основных причин хронической сосудистой мозговой недостаточности, которая в отечественной неврологической практике обозначатся термином дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). В качестве синонима ДЭ иногда употребляются выражения «хроническая ишемия мозга», «ишемическая болезнь мозга», «ангиоэнцефалопатия» и некоторые другие. С нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» наиболее точен, так как отражает локализацию поражения (энцефалопатия) и его природу (дисциркуляция, острая или хроническая) [4,23]. В течении ДЭ выделяют три основных стадии (табл. 3). На третьей стадии этого заболевания в большинстве случаев отмечается синдром сосудистой деменции, а в неврологическом статусе определяется сочетание псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного и атактического синдромов (нередко в сочетании с тазовыми расстройствами) [5,27,28]. Периферическая артериальная недостаточность Цереброваскулярные расстройства являются лишь одним из проявлений системного атеросклероза и, как правило, сочетаются с поражением других органов мишеней. В частности, нарушения мозгового кровообращения нередко сочетаются с периферической артериальной недостаточностью, основным проявлением которой является вазогенная перемежающая хромота. Популяционные исследования свидетельствуют, что встречаемость сосудистой перемежающей хромоты в возрастном промежутке от 55 до 74 лет составляет 4,5%. Еще у 8% лиц той же возрастной группы встречаются асимптомные атеросклеротические стенозы брюшной аорты и сосудов нижних конечностей [37]. Атеросклероз нижних конечностей в 70% случаев сочетается с ишемической болезнью сердца и в 25% случаев - с сосудистой мозговой недостаточностью [7,19]. Основные принципы терапии атеросклероза Основными методами лечения атеросклероза церебральных и периферических артерий являются сосудистая хирургия, антитромбоцитарная, гиполипидемических терапия и воздействие на микроциркуляторное сосудистое русло. Для профилактики инсульта и других цереброваскулярных расстройств при наличии гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий головы выполняется каротидная эндартерэктомия или стентирование сонных артерий. В настоящее время профилактический эффект оперативного вмешательства считается доказанным у пациентов с ТИА, малым инсультом или инсультом с минимальным неврологическим дефицитом в анамнезе. Более сложен вопрос о целесообразности хирургического лечения асимптомного (до развития ТИА или инсульта) стеноза церебральных артерий. В этих случаях убедительных данных, подтверждающих профилактический эффект оперативного вмешательства, пока не получено [2,4]. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей показанием к хирургическому лечению является 2Б и более поздние стадии патологического процесса по классификации А.B. Покровского (табл. 4) [7, 20]. Наличие атеросклеротического стеноза крупных артерий является безусловным показанием к назначению антитромбоцитарных средств. К препаратам с доказанной антитромбоцитарной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 50-100 мг в сутки и клопидогрел в дозе 75 мг в сутки. По статистике, антитромбоцитарная терапия снижает риск развития инфарктов миокарда, ишемических инсультов и периферических тромбозов на 20-25%. Однако известна широкая вариабельность индивидуального ответа на антитромбоцитарную терапию. В частности, у некоторых пациентов (особенно женщин) на фоне назначения ацетилсалициловой кислоты наблюдается парадоксальное увеличение агрегации форменных элементов крови. Поэтому после назначения антитромбоцитарной терапии для контроля эффективности необходимо лабораторное исследование состояния гемостаза [2,4]. При наличии гемодинамически значимого стеноза церебральных или периферических сосудов может обсуждаться необходимость применения гиполипидемических препаратов для профилактики дальнейшего нарастания атеросклероза. В настоящее время наиболее широко применяются гиполипидемические препараты из группы статинов. Данные препараты, безусловно, показаны при наличии некорригируемой диетой гиперхолестеринемии. В ряде случаев практикуется назначение статинов даже при нормальном уровне атерогенного холестерина при наличии высокого риска развития ишемических осложнений (в частности, у больных сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и др.) [32]. При наличии церебрального или периферического атеросклероза необходимо корригировать другие имеющиеся сосудистые факторы риска, такие как артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. Следует, однако, соблюдать осторожность при проведении антигипертензивной терапии пациентам с выраженным стенозом магистральных артерий головы. В этих случаях излишне быстрое и выраженное снижение артериального давления не уменьшает, а напротив, увеличивает риск ишемического инсульта [2,4]. Коррекция микроциркуляторных нарушений Важной стратегией лечения атеросклероза является медикаментозная оптимизация кровообращения в микроциркуляторном русле. Воздействие на микроциркуляцию оправдано как при церебральной, так и при периферической артериальной недостаточности. С этой целью используют так называемые вазоактивные («сосудистые») препараты. К ним относятся ингибиторы фосфодиэстеразы (теофиллин, пентоксифиллин, винпоцетин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флунаризин, нимодипин) и a-адреноблокаторы (ницерголин). Одним из наиболее перспективных сосудистых препаратов для лечения церебральной и периферической артериальной недостаточности является Танакан, который оказывает разнонаправленное положительное воздействие на микроциркуляцию и нейрональный метаболизм [9,35,39]. Танакан представляет собой стандартизованный и титрованный экстракт из натурального сырья. Препарат действует на все участки сосудистого русла (артериолы, капилляры, венулы). В эксперименте доказано, что на фоне применения препарата в большей степени расширяются спазмированные или склерозированные микрососуды, то есть не развивается «эффект обкрадывания» [35]. Свидетельства положительного воздействия Танакана на микроциркуляцию были получены как в экспериментальных, так и в клинических работах с помощью капилляроскопии и радионуклидных методов исследования [1,6,11,12,14,15,24,39,41]. Клинический опыт применения Танакана насчитывает более 20 лет и базируется на надежной доказательной базе. В западноевропейских странах эффективность Танакана при хронической сосудистой мозговой недостаточности подробно исследовалась в 80-90-х годах XX века. Было показано, что на фоне применения Танакана наблюдается улучшение памяти и других когнитивных функций у пациентов с сосудистой деменцией и менее выраженными когнитивными нарушениями. Положительный эффект терапии был зафиксирован с помощью клинических, нейропсихологических и электрофизиологических методов исследования [9,30,36,38,40]. Следует особенно подчеркнуть, что, по данным ретроспективного исследования EPIDOS, пожилые лица, длительное время применяющие Танакан, характеризуются достоверно меньшим риском развития деменции, чем те, кто принимают другие сосудистые препараты или не лечатся вовсе [31]. В России к настоящему времени также накоплен достаточный опыт применения Танакана как при нарушениях церебрального, так и периферического кровообращения. В 1998 г. Н.Н. Яхно и соавт. применяли данный препарат у больных с ранними формами хронических нарушений мозгового кровотока [26]. Было показано положительное влияние проводимой терапии на память, концентрацию и устойчивость внимания, ассоциативные процессы, психомоторные функции. По данным электрофизиологических методов исследования после лечения было зафиксировано д