принципы патогенетической терапии Кукушкин М.Л. Боль является наиболее частой причиной обращения пациента к врачу и по своей распространенности представляет эпидемию, приносящую значительный экономический ущерб и выражающуюся в серьезных физических и психических страданиях человека. Понимание сущности боли является залогом ее успешного лечения. Наиболее часто боль является сигналом опасности при повреждении тканей. Несмотря на наличие неприятных ощущений боль в данном случае полезна, она выполняет физиологическую функцию – охраняет организм от чрезмерных повреждений. Однако часто боль из помощника превращается в раздражитель, вызывающий длительное страдание. У таких пациентов сила и продолжительность боли превышает ее сигнальную функцию. Боль из симптома, сигнализирующего о повреждении тканей или структур нервной системы, трансформируется в болевой синдром или даже в самостоятельную форму болезни, требующую адекватной этиопатогенетической терапии. Такая боль становится патологической [9]. Грань, отделяющая физиологическую боль от патологической, достаточно условна и во многом определяется физическим и психологическим состоянием человека. Патологическая боль (болевой синдром) в зависимости от длительности подразделяется на острую и хроническую боль. Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли в спине (дорсалгии), головные боли, боли в суставах, невропатические боли. Для хронического болевого синдрома, как правило, характерно отсутствие прямой связи с органической патологией, либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер [19]. Вместе с тем установлена тесная связь между частотой и выраженностью различных видов хронической боли и социально-психологическими факторами: уровнем образования, профессиональной занятостью, самооценкой материального положения, уровнем личностной тревожности, депрессии и др. [5,11,13,25]. Важнейшее значение в механизмах хронизации болевого синдрома отводится также неадекватным действиям врача во время лечения пациента с болью [20]. Эффективность лечебных мероприятий при терапии болевого синдрома во многом зависит от выбора терапевтических средств, которые должны иметь не симптоматическую, а этиопатогенетическую направленность. Поэтому четкое понимание механизмов, лежащих в основе развития болевого синдрома, является не только условием для успешного лечения боли, но и для профилактики хронизации боли. На основании этиопатогенеза все болевые синдромы подразделяются на три основных группы: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные (невропатические) и психогенные болевые синдромы [19]. Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Развитие неврогенных (невропатических) болевых синдромов происходит вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем. В настоящее время существуют весьма убедительные доказательства, что неврогенные болевые синдромы возникают в случае вовлечения в патологический процесс периферических или центральных структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов. Особую группу составляют психогенные боли или боли психологической природы, которые могут возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Одним из механизмов формирования такого типа болей является обусловленное эмоциональными факторами рефлекторное напряжение мышц, приводящее к развитию болезненного дискомфорта. При тревожно-фобических состояниях боль может рассматриваться как конверсионный процесс, превращающий психологический конфликт в физическое страдание, которое поддерживается или усиливается негативными воспоминаниями и мыслями. Кроме этого, психогенные боли могут возникать как бред или галлюцинация у пациентов с психозами и исчезать при лечении основного заболевания [7]. По данным эпидемиологических исследований, частота встречаемости болевых синдромов в США, странах Западной Европы и России составляет от 30 до 78% [11,21,26]. Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли в спине, головные боли, боли в суставах, невропатические боли. Боли в спине остаются социально значимой проблемой из-за высокой распространенности и больших экономических потерь для общества. Острые боли в спине той или иной интенсивности отмечаются практически у каждого человека, а у 20% наблюдается трансформация острых болей в хронические. Наиболее часто боли в спине встречаются у пациентов, чья профессиональная деятельность связана с монотонной физической работой, поднятием тяжестей, вибрацией, статической нагрузкой на позвоночник. С точки зрения патофизиологии боли появление болевого синдрома возможно только при активации ноцицепторов – первичных, чувствительных нейронов, реагирующих на повреждающие стимулы [10]. Периферические терминали ноцицепторов представлены свободными нервными окончаниями, на мембране которых идентифицированы особые белковые структуры (рецепторы), реагирующие на повреждающие механические, термические и химические раздражители. Среди химических раздражителей большое значение при активации ноцицепторов отводится альгогенам (брадикинин, гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, простагландины, Н+, оксид азота, субстанция P, нейрокинин А и др.). Эти вещества, выделяясь при повреждении тканей в минимальных концентрациях, избирательно связываются с соответствующими рецепторами на мембране периферических терминалей ноцицепторов, вследствие чего повышается проницаемость Са2+ и Na+ через ионные каналы и возникает возбуждение ноцицепторов. Из-за своей различной чувствительности к механическим, термическим и химическим стимулам ноцицепторы представляют гетерогенную группу. Некоторые ноцицепторы реагируют исключительно на химические стимулы, другие – на механические (давление, вибрация) и/или температурные (нагревание, тепло, холод) воздействия. Часть ноцицепторов («молчащие» ноцицепторы) при нормальных условиях не отвечают ни на один из этих раздражителей и становятся возбудимыми после их повреждения или воспаления тканей. Ноцицепторы могут быть активированы не только антероградно при повреждении тканей, но и ретроградно в результате ирритации чувствительных корешков или периферических нервов. В этом случае из периферических терминалей С-ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины – субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген родственный пептид, которые не только расширяют кровеносные сосуды, но и увеличивают проницаемость сосудистой стенки для плазменных альгогенов. Одновременно они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов, что приводит к развитию асептического нейрогенного воспаления и активации ноцицепторов [10]. Ноцицепторы в изобилии представлены в надкостнице позвонков, наружной трети фиброзного кольца межпозвонковых дисков, вентральной части твердой мозговой оболочки, дугоотросчатых (фасеточных) суставах, задней продольной, желтой, межостистой связках, эпидуральной жировой клетчатке, стенках артерий и вен, паравертебральных мышцах, чувствительных и вегетативных ганглиях [24]. И, следовательно, вовлечение в патологический процесс любой из перечисленных структур позвоночного двигательного сегмента может приводить к возникновению боли. У пациентов с болями в спине часто диагностируется выпячивание и снижение высоты межпозвонкового диска, частичный надрыв фиброзного кольца, повреждение фасеточных суставов, смещение позвонков относительно друг друга (спондилолистез), сдавление прилегающих спинномозговых корешков [15]. Причиной болей в спине также могут быть переломы позвонков, инфекционные заболевания, опухолевой процесс, поражающий позвонки, мозговые оболочки или спинальные корешки [15]. Отдельную категорию составляют боли, возникающие вследствие заболеваний сердца, легких, желудка, поджелудочной железы, почек и других органов. Такие боли называются отраженными, и из-за особенностей иннервации внутренних органов они могут проецироваться и ощущаться именно в спине. Клинически боли в спине подразделяют на скелетно-мышечные, радикулярные и отраженные [1,2]. У пациентов с болями в спине наиболее часто клиническая картина представлена скелетно-мышечными болевыми синдромами. Мышечно-тонический (рефлекторный) болевой синдром возникает вследствие ноцицептивной импульсации, возникающей в пораженных дисках, связках и суставах позвоночника при статической или динамической перегрузке. Это приводит к рефлекторному напряжению мышц, которое вначале имеет защитный характер и иммобилизирует пораженный сегмент. Однако в дальнейшем тонически напряженная мышца сама становится источником боли. Наряду с рефлекторным напряжением мышц у пациентов с болями в спине может наблюдаться и первичное поражение мышц вследствие воздействия холодом или тяжелой физической работы. Миофасциальный болевой синдром характеризуется формированием так называемых триггерных точек в мышцах и/или связанных с ними фасциях. Для каждой мышцы существует самостоятельный миофасциальный синдром. Воздействие на триггерную точку, которая соответствует зоне локального мышечного уплотнения, приводит к возникновению боли, распространяющейся за пределы проекции мышцы. Для диагностики миофасциального болевого синдрома выделены «большие» и «малые» критерии [12]: «большие» критерии (необходимо наличие всех пяти): жалобы на региональную боль; пальпируемый «тугой» тяж в мышце; участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа; характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств; ограничение объема движений; «малые» критерии (необходимо наличие 1 из 3): воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек; локальное сокращение при пальпации триггерной точки заинтересованной мышцы или при инъекции в триггерную точку, уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу. Наряду с мышечно-тоническим и миофасциальным болевым синдромом боли в спине связывают с ноцицептивной импульсацией, идущей от синовиальной капсулы дугоотросчатых (фасеточных) суставов. Частота патологии дугоотросчатых суставов составляет у пациентов с болями в пояснично–крестцовой области до 55%, что подтверждается положительным эффектом блокад проекции сустава местными анестетиками. Радикулярные боли характеризуются наличием острых простреливающих болей, парестезий и других сенсорных нарушений, сочетающихся со снижением чувствительности в зоне иннервации соответствующего корешка, реже – с двигательными нарушениями в зоне пораженного корешка. Компрессионные радикулопатии возникают при острой протрузии диска в центральный канал или в результате дегенеративных изменений позвоночника (снижение высоты межпозвонкового диска, повреждение фасеточных суставов с окружающими их мышцами и связками, спондилолистез, гипертрофия желтой связки и др.). Как правило, радикулярные боли сочетаются с рефлекторным мышечно-тоническим болевым синдромом. Чаще поражаются пятый поясничный (L5) и первый крестцовый (S1) корешки. Отраженная боль у пациентов с болями в спине может возникать вследствие поражения внутренних органов грудной и брюшной полости, малого таза, а также проецироваться в соответствующие дерматомы при вертеброгенной патологии. Доказано, что механическое раздражение периферических отделов фиброзного кольца может вызывать диффузную боль в поясничной области, а введение гипертонического раствора в диски, мышцы или околосуставные ткани может приводить к возникновению боли в ноге. На боль, возникшую в результате поражения внутренних органов, обычно не влияют движения позвоночника, она не уменьшается в лежачем положении и исчезает при нормализации функционирования внутренних органов. В основе развития отраженных болей лежит возможность взаимодействия висцеральных и кожных афферентов на чувствительных нейронах периферической и центральной нервной систем. В настоящее время установлено, что вз