Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А. При всем многообразии причин, приводящих к развитию основных проявлений метаболического синдрома (МС): дислипидемии, абдоминального ожирения, артериальной гипертонии, гипергликемии - неотъемлемой частью программы лечения МС является изменение образа жизни пациента, включающее в себя коррекцию питания, соблюдение адекватно сбалансированной диеты, дозированные физические нагрузки [1]. Многочисленные клинические, экспериментальные и эпидемиологические исследования с большой убедительностью доказали значение алиментарных факторов в формировании целого ряда метаболических нарушений, сопровождающихся развитием и прогрессированием инсулинорезистентности, гиперинсулинемией, увеличением синтеза триглицеридов (ТГ), нарушением образования транспортных форм липопротеидов, нарастанием гиперхолестеринемии и др. Как известно, изменения липидного спектра крови при МС характеризуются гипертриглицеридемией и снижением уровня холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Именно дислипидемия во многом предопределяет атерогенный потенциал МС [2]. Накопленный опыт свидетельствует, что диетическое лечение, направленное на нормализацию липидного и других видов обмена, позволяет эффективно корригировать все факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний при МС. Среди компонентов диеты, обеспечивающих коррекцию нарушений липидного обмена при МС, наиболее важными являются энергетическая ценность диеты, количество и качественный состав жира в рационе, содержание в нем насыщенных, моно- и полиненасыщенных жирных кислот, трансизомеров жирных кислот, эссенциальных фосфолипидов, белка, углеводов, пищевых волокон, витаминов, макро- и микроэлементов, минорных компонентов пищи, а также особенности технологии приготовления диетических блюд и режим питания. Основные принципы диетической коррекции нарушений липидного обмена при МС представлены в таблице 1. Энергетическая ценность диеты Избыточная калорийность питания и энергетический дисбаланс оказывают выраженное влияние на состояние липидного обмена, являясь важным фактором, определяющим степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Повышение калорийности питания сопровождается увеличением эндогенного синтеза ХС, повышением в плазме крови уровня атерогенных фракций липидов крови - общего ХС, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), ТГ. Количество эндогенно синтезированного ХС увеличивается на 20 мг на каждый килограмм избыточной массы тела. На фоне избыточно калорийного питания повышается атерогенность животных жиров и рафинированных углеводов. Анализ взаимозависимости различных факторов риска показал, что гиперлипидемия в большей мере зависит от степени избыточной массы тела, а уменьшение массы тела является первоочередной задачей для эффективной коррекции нарушений липидного спектра при МС [1, 3]. Как известно, снижение массы тела на 10 кг сочетается со снижением уровня общего ХС на 10%, ХС ЛПНП на 15%, ТГ на 30% и увеличением содержания ХС ЛПВП на 8%. Наиболее распространенным подходом к снижению массы тела является ограничение калорийности диеты, степень снижения которой определяется индивидуально и зависит как от выраженности ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, возраста больных, так и от их физической активности. Индивидуальные рекомендации относительно энергетической ценности диеты для лиц с сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая нарушения липидного обмена, базируются на оценке базальной потребности в энергии (БПЭ) с использованием уравнения Харриса-Бенедикта [3]: Мужчины БПЭ (ккал) = 66,47 + (13,75 x W) + (5,0 x H) - (6,77 x A) БПЭ (кДж) = 278 + (57,5 x W) + (20,92 x H) - (28,37 x A) Женщины БПЭ (ккал) = 65,51 + (9,56 x W) + (1,85 x H) - (4,67 x A) БПЭ (кДж) = 274,1 + (40,0 x W) + (7,74 x H) - (19,68 x A) где W - фактическая масса тела (кг); H - рост (см); A - возраст (годы) 1 ккал = 4,184 кДж; кДж = 0,239 ккал При расчете фактического расхода энергии необходимо учитывать несколько факторов, в том числе фактор активности. При низкой активности БПЭ увеличивается на коэффициент 1,2; при умеренной активности - на 1,4; при высокой активности - на 1,6. У лиц с избыточной массой тела (индекс массы тела 25-29,9 кг/м2) и ожирением (индекс массы тела 30 кг/м2 и более) целесообразно ограничение калорийности диеты, не превышающее 30-40% от физиологической потребности в энергии, в среднем до 1500 ккал/сут., что обеспечивает снижение массы тела в среднем на 0,5-1 кг/неделю. В целях повышения энергетического дисбаланса для активации потери веса рекомендуется использование разгрузочных дней 1-3 раза в неделю, энергетическая ценность которых колеблется от 800 до 1200 ккал. Длительное ограничение калорийности (1000 ккал/день) не имеет больших преимуществ перед умеренной степенью калорической редукции (1500 ккал/день). Применение диет с очень низкой калорийностью (400-800 ккал/сут.) сопровождается побочными эффектами (слабость, головные боли, головокружение, запоры, тошнота, снижение толерантности к холоду), а также может привести к нарушению сердечного ритма, развитию подагры, желчекаменной болезни, потере тощей массы тела. У пациентов с различными вариантами МС, имеющих нормальную массу тела, калорийность рациона должна соответствовать физиологическим потребностям с учетом энерготрат организма, что составляет в среднем 2000-2500 ккал/сут. Модификация жирового состава диеты Модификация жирового состава диеты играет ведущую роль в коррекции нарушений липидного обмена и снижении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при МС, оказывая заметно больший лечебный эффект по сравнению с другими компонентами диетического рациона. Количество и качественный состав жира в рационе, а также содержание жироподобных веществ (фосфолипидов, стеринов) оказывают наиболее существенное влияние на патогенетические механизмы атеросклероза и ишемической болезни сердца. Установлено, что увеличение потребления животного жира (40% от общей калорийности рациона), содержащего большое количество насыщенных жирных кислот (НЖК) и ХС, особенно на фоне дефицита полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), коррелирует с увеличением заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [4-6]. Избыточное поступление с пищей НЖК и трансизомеров жирных кислот сопровождается повышением уровня общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП и ЛПОНП, снижением ХС ЛПВП в крови, неблагоприятно влияет на метаболизм эссенциальных жирных кислот и синтез простагландинов [5]. Как известно, уменьшение потребления НЖК сопровождается снижением уровня ЛПНП на 5-10% [3]. Несмотря на то, что большая часть ХС синтезируется в организме, увеличение потребления ХС в количестве 100 мг на 1000 ккал/сут. способствует повышению ХС крови на 12%, в то время как снижение общего ХС в сыворотке крови на 1% сопряжено со снижением риска от ИБС на 2-5%. Модификация жировой части рациона для больных с гипертриглицеридемией и низким уровнем ХС ЛПВП включает в себя уменьшение общего количества жира до 25-30% от суточной калорийности, снижение количества насыщенных жирных кислот до 10% от общей калорийности, уменьшение потребления холестерина до 300 мг/сут., обогащение диеты мононенасыщенными жирными кислотами (МНЖК), ПНЖК семейства омега-3, фосфолипидами и фитостеринами, ограничение потребления трансизомеров жирных кислот [3-5]. В диете обеспечивается соотношение между НЖК, МНЖК, ПНЖК, составляющее 1:1:1, хотя оно может варьировать в зависимости от выраженности дислипидемии. Важным условием для обеспечения гиполипидемического эффекта диетотерапии у больных с повышенным уровнем ЛПНП является снижение содержания НЖК в диете до 7% от общей калорийности рациона при одновременном уменьшении потребления холестерина до 200 мг/сут. [3,7]. МНЖК длительное время рассматривались в качестве жировых источников рациона, практически не оказывающих влияния на уровень липидов крови [8]. Вместе с тем в работах последних лет показано, что замена части НЖК мононенасыщенными или обогащение диеты МНЖК приводит к столь же эффективному уменьшению содержания общего ХС и ХС ЛПНП, как и применение низкожировой диеты или диеты, обогащенной ПНЖК [9,10]. Одновременно констатировано повышение уровня ХС ЛПВП при увеличении в диете количества МНЖК до 20% от общей калорийности рациона. Известно, что распространенность ИБС в странах Средиземноморского региона, население которых потребляет преимущественно оливковое масло (основной источник МНЖК), является низким, несмотря на увеличение общего количества жира в их пищевом рационе. На долю МНЖК в диете больных с МС должно приходиться 10-15% от общей калорийности диеты. ПНЖК относятся к незаменимым факторам питания, так как они не синтезируются в организме. Дефицит ПНЖК вызывает значительные нарушения в структуре и функции клеточных мембран, внутриклеточном метаболизме, биосинтезе эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов). По своему химическому строению они делятся на два основных класса: ПНЖК семейств w-6 и w-3, различающиеся расположением первой двойной связи у 6 или 3 атома углерода. К числу ПНЖК семейства w-6 относятся линолевая кислота (18:2 n-6), содержащаяся преимущественно в растительных маслах (подсолнечное, кукурузное, хлопковое), и важнейший продукт ее метаболизма - арахидоновая кислота (20:4 n-6). Главными представителями ПНЖК семейства w-3 являются a-линоленовая кислота (18:3 n-3), содержащаяся в некоторых растительных маслах (льняное, соевое, рапсовое, горчичное и др.), орехах, зеленых овощах, и ее длинноцепочечные ненасыщенные аналоги - эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты (ЭПК и ДГК), присутствующие в основном в жире морских рыб, млекопитающих, моллюсках, морских растениях, фитопланктоне [11-13]. Метаболизм ПНЖК представлен на рисунке 1. Из представленной схемы видно, что метаболиты ПНЖК семейств w-6 и w-3 служат источниками таких биологически активных веществ, как простаноиды и лейкотриены. ПНЖК обладают достаточно выраженным гиполипидемическим действием, что проявляется в снижении уровня общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ в сыворотке крови, снижении синтеза ЛПНП в печени, а также уменьшают атерогенное действие рафинированных углеводов. Количество ПНЖК в диете увеличивается до 7-9% от общей калорийности. Увеличение количества ПНЖК в рационе свыше 10% нецелесообразно, учитывая высокую степень их ненасыщенности, что может быть причиной активации процессов перекисного окисления липидов в организме [4]. Диета с высоким содержанием ПНЖК (соотношение ПНЖК/НЖК 2:1 и более) не используется у больных с гиперлипидемией III и IV типа, так как вызывает увеличение в сыворотке крови уровня ХС и аполипопротеида В. Оптимальным считается потребление линолевой кислоты в количестве 6-8% от общей калорийности рациона. В последние десятилетия существенно возрос интерес к использованию в диетотерапии при алиментарно-зависимых заболеваниях ПНЖК семейства w-З, обладающих рядом важных биологических эффектов [12,13]. Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями установлен достаточно выраженный терапевтический эффект ПНЖК семейства w-З, обусловленный их гиполипидемическим, гипотензивным, тромболитическим, противовоспалительным, иммунокорригирующим действием [12-16]. В качестве источников ПНЖК семейства w-З в диете используется морская рыба (скумбрия, сардина, сельдь иваси, палтус и др.), растительные масла (соевое, рапсовое, горчичное, кунжутное, ореховое и др.), богатые a-линоленовой кислотой (18:3 n-3), а также биологически активные добавки к пище, содержащие высоконенасыщенные длинноцепочечные ПНЖК семейства w-З - ЭПК и ДГК. По данным разных авторов, рекомендуемый уровень потребления ПНЖК семейства w-З колеблется от 1-2 г/сут. до 1-2% от общей калорийности рациона [4,17]. В литературе имеются данные, что сочетанное применение ПНЖК семейства w-З и статинов - ингибиторов фермента гидроксилметилглютарилкоэнзим-А редуктазы, снижающих внутриклеточный синтез холестерина, сопровождается снижением не только ХС ЛПНП, но и ТГ, способствуя повышению эффективности