желчнокаменной болезнью после холецистэктомии Иванченкова Р.А. Разрабатывая вопросы лечения больных, перенесших холецистэктомию (ХЭ), необходимо учитывать, что в 85% желчно-каменная болезнь (ЖКБ) сопровождается поражением органов гепатодуоденопанкреатической системы: желчевыводящих путей, печени, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Эти изменения возникают по мере развития и прогрессирования холелитиаза. Здесь со всей очевидностью проявляется принцип взаимосвязи в организме: повреждение одного звена системы влечет за собой изменения и в другой ее части. Своевременная, технически и тактически грамотно выполненная холецистэктомия в большом проценте случаев приводит к улучшению или даже нормализации функционального состояния указанных органов. Но оперативное лечение не всегда устраняет развившиеся нарушения. При длительном и рецидивирующем течении ЖКБ в органах, анатомически и функционально тесно связанных между собой, возникают необратимые структурные изменения, которые остаются после операции, а при наличии осложнений имеют тенденцию к прогрессированию. Диетотерапия. Так как развитие желчно-каменной болезни в значительной степени связано с обстоятельствами образа жизни, то нормализация характера и режима питания после ХЭ имеет первостепенное значение. Диетотерапия преследует следующие цели: 1) исключение продуктов, способствующих обострению имеющихся хронических заболеваний, провоцирующих приступ печеночной колики (спазм сфинктера БДС), оказывающих патогенное влияние на поджелудочную железу; 2) регулирующее влияние на внешнесекреторную функцию печени, поджелудочной железы, желчевыделение; 3) уменьшение литогенных свойств желчи, которые остаются после удаления желчного пузыря; 4) стимулирование обменных процессов в печени, направленных на предотвращение прогрессирования жировой дистрофии. Диетотерапия должна проводиться с учетом состояния внешне– и внутрисекреторной функции поджелудочной железы в каждом конкретном случае. Важно, чтобы диета была, по возможности, полноценной, хорошо сбалансированной, богатой витаминами. Частота приема пищи рекомендуется 5–6 раз в сутки с равномерным распределением суточного рациона при обязательном соблюдении ритмов питания. Следует обратить внимание на необходимость ограничения жиров до 60–70 г в сутки. Это продиктовано следующими обстоятельствами: дистрофические изменения в печени, дискинезия сфинктера БДС со склонностью к спазмированию, снижение кислотообразования, как базального, так и стимулированного, гипосекреторный тип панкреатической секреции, нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот (ЭГЦ) у значительного процента больных. Однако при этом следует учитывать, что резкое ограничение жиров приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. В суточном рационе больного должно быть достаточное количество белка (100–120 г), так как безбелковое питание приводит к атрофическим изменениям в поджелудочной железе. Углеводы при сохраненной амилолитической активности поджелудочной железы должны составлять в суточном рационе не менее 400 – 450 г. Гликоген в печени необходим для нормализации обменных процессов, процессов регенерации, антитоксической функции. Рекомендуется широкое применение клетчатки с целью уменьшения литогенности желчи. Желчевыводящие пути. Особенности клинических проявлений после ХЭ обусловлены органическими и функциональными поражениями внепеченочных желчных путей (рис. 1). Функциональные изменения сфинктера большого дуоденального сосочка (БДС) и двенадцатиперстной кишки после ХЭ остаются и нередко прогрессируют. Это и составляет суть постхолецистэктомического синдрома и обусловлено нарушением согласованности работы различных отделов тонко регулируемой системы. Возможно, между желчным пузырем, сфинктером БДС и двенадцатиперстной кишкой существует особенно выраженная рефлекторная связь. Проводимые лечебные мероприятия при этом зависят от характера поражения желчевыводящих путей. Функциональные изменения сфинктера БДС. Гипертонус сфинктера БДС при ЖКБ является самостоятельным клиническим синдромом (53,8%). Холецистэктомия приводит к временному (до 6 месяцев) усилению тонуса сфинктера (85,7%), что, вероятно, обусловлено внезапным прерыванием функциональной связи между сфинктером БДС и желчным пузырем при удалении последнего. В дальнейшем под действием адаптационных процессов и при отсутствии патологических изменений в органах гепатодуоденопанкреатической системы возможна нормализация тонуса сфинктера (52,2%). Следовательно, расценивать гипертонус сфинктера БДС как постхолецистэктомический синдром в буквальном смысле этого слова, по–видимому, неправильно, так как он существовал и до операции приблизительно в таком же проценте случаев. При гиперкинетических формах дискинезии желчевыводящих путей целесообразно назначение препаратов, вызывающих послабление тонуса сфинктера БДС: в вязи с тем, что у этих больных обосновано применение Дицетела (пинаверия бромида) – миотропного спазмолитика, понижающего тонус гладкой мускулатуры желудочно–кишечного тракта, кишки в частности. Преимущество Дицетела, одного из самых эффективных спазмолитиков, основано на избирательности действия в отношении гладких мышц ЖКТ и отсутствии системных холинолитических эффектов и системного вазодилатирующего и кардиотропного действия, свойственного блокаторам кальциевых каналов группы нифедипина. Эти свойства определяют целесообразность его применения при спастических сокращениях гладких мышц желудка и кишечника, сопровождающихся болевыми ощущениями при различных гастроинтестинальных расстройствах (в том числе при СРК). Одна таблетка содержит 50 мг активного вещества; назначают по 50 мг 3–4 раза в сутки, суточная доза – не более 300 мг. Назначая лекарственные средства, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (холеретики), необходимо учитывать, что в значительном проценте случаев (85,7%) после ХЭ наблюдается усиление холереза. Поэтому холеретики следует применять по показаниям, а в остальных случаях ограничиться лишь спазмолитиками и тюбашами (дренаж желчных путей). Наличие дискинезии желчевыводящих путей, преимущественно гиперкинетического типа, оправдывает назначение седативных препаратов: диазепама, беллатаминала, седативных травяных сборов и др. Органические изменения в области папиллы Фатери и терминального отдела общего желчного протока после ХЭ составляют значительный процент (48,6%) и могут рассматриваться, как следствие тактических и технических погрешностей оперативного вмешательства (14,5%) или осложнения ЖКБ. Эти поражения (стенозирующий папиллит, недостаточность сфинктера БДС, камни, стриктуры холедоха и др.) требуют, по возможности, проведения радикального лечения. Своевременное устранение причин, приводящих к повышению давления в общем желчном и панкреатическом протоках, является профилактикой прогрессирования хронического панкреатита у больных, оперированных по поводу ЖКБ. Недостаточность сфинктера БДС (3–11%) может быть следствием ЖКБ (травматизация мигрирующим конкрементом, воспалительные процессы и др.), нередко возникает в отдаленные периоды после ХЭ, большую роль при этом играют изменения в двенадцатиперстной кишке. Дуоденостаз приводит к развитию вторичной недостаточности сфинктера. Происходящий при этом рефлюкс дуоденального содержимого вызывает воспалительные изменения в желчевыводящих путях и поджелудочной железе. С целью уменьшения проявлений рефлюкса, показано назначение препаратов: 1) снижающих кислотную продукцию (Н2–гистаминоблокаторы, ингибиторы Н+–К+–АТФ–азы); 2) влияющих на кинетику кишки (см. ниже); 3) обволакивающих ее слизистую поверхность (например, французский сорбент–цитомукопротектор – Смекта, который, помимо адсорбирующих и обволакивающих качеств, обладает стабилизирующим влиянием на слизистый барьер, образуя поливалентные связи с гликопротеинами слизи. Смекта обладает значительной сорбционной способностью, позволяющей сорбировать частицы разных размеров, в том числе вирусы, некоторые бактерии (кампило–бактер), малые и средние молекулы, жидкость и газ. Кроме того, Смекта оказывает цитопротективное действие на слизистую оболочку кишечника, защищает слизистую оболочку от токсинов и микроорганизмов. Препарат применяется по 1 пакетику (3 г) с 50 мл воды 3 раза в сутки за 15–20 мин. до еды. Достигаемая при применении Смекты сорбция газов значительно уменьшает явления метеоризма и облегчает самочувствие больного. Санация желчевыводящих путей должна проводиться с учетом бактериологического анализа желчи в каждом конкретном случае. Однако учитывая, что при посеве чаще выделяется грамположительная флора, чувствительная к гентамицину, левомицетину, полимексину, целесообразно в экстренных случаях использовать указанные антибиотики, не дожидаясь результатов бактериоанализа. Левомицетин (хлорамфеникол) оказывает противомикробное, антибактериальное действие, подавляет синтез белка в клетке. Препарат имеет широкий спектр действия, активен в отношении анаэробных бактерий; выделяется почками и частично желчью, поэтому эффективен при заболеваниях желчевыводящих путей. Действует на штаммы, толерантные к пенициллину, сульфаниламидам; разовая доза 0,25–0,5 г, суточная – 2 г, назначают внутрь 3–4 раза в сутки. Отмечен лишь умеренно выраженный ингибирующий эффект препарата на секрецию амилазы. Когда определение чувствительности микрофлоры желчи невозможно, проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия, которые выводятся с желчью: ампиокс (в/м, в/в, разовая доза до 1 г, суточная – 2–4 г), клафобран (в/м, в/в, разовая доза до 1 г), препараты тетрациклинового ряда и др. в зависимости от тяжести процесса. Наиболее эффективны препараты нового поколения (цефалоспорины II, III поколения) и их комбинации. Функционально–морфологические изменения двенадцатиперстной кишки при ЖКБ выявляются у 74,6% больных с преобладанием гипермоторной дискинезии (45,4%). Холецистэктомия усугубляет выявленные изменения также за счет гипермоторной дискинезии (63,6%), которые проявляются уже в течение первого года после операции. В отдаленные сроки прослеживается тенденция к дальнейшему прогрессированию нарушений моторно–эвакуаторной функции, особенно через 10 лет после оперативного вмешательства (92,8%). Морфологические изменения слизистой оболочки кишки (67,4%) при ЖКБ имеют характер поверхностного дуоденита (63,6%) и зависят от длительности течения хронического холецистита; ХЭ не влияет на характер морфологических проявлений. Изменения моторной активности двенадцатиперстной кишки в определенной степени влияют на функциональное состояние сфинктера БДС, обусловливают развитие ДГР. В этих случаях показано назначение препаратов, влияющих на кинетику кишки: при гипокинезии – метоклопрамид, курс лечения до 3–х недель, препарат повышает уровень бикарбонатов и ферментов в дуоденальном содержимом; при гиперкинезии – Дицетел и др. Дистрофические изменения в паренхиме печени (90,4%) при ЖКБ, явления внутрипеченочного холестаза (66,7%) обосновывают включение в комплекс лечения препаратов, оказывающих стабилизирующее действие на клеточную мембрану клетки, улучшающих обмен в гепатоците: урсофальк, легалон, эссенциале, корсил. При развитии внутрипеченочного холестаза лечение урсофальком проводят в течение 1–2 месяцев по 250 мг 2–3 раза в сутки (в зависимости от массы тела). Кислотообразующая функция желудка снижена у 81% больных ЖКБ. После ХЭ уровень кислотной продукции, базальной и стимулированной, остается сниженным (рис. 2) и сопровождается прогрессированием структурных изменений в фундальном (80%) и в антральном (90%) отделах желудка. В фундальном отделе эти изменения происходят за счет увеличения частоты поверхностного гастрита (50%), в антральном – за счет диффузных (41,7%) и атрофических (33,3%) изменений. Снижение кислотообразования является показанием для проведения заместительной терапии ферментными препаратами (изложено ниже). Экзокринная функция поджелудочной железы снижена у 70% больных ЖКБ (секретин–панкреозиминовый тест). Своевременная и техничес