с болью в нижней части спины Подчуфарова Е.В. Боль в спине остается одной из ведущих причин обращения за медицинской помощью и занимает лидирующее положение среди заболеваний, приводящих к временной нетрудоспособности. Известно, что 70–80% взрослого населения испытывает в течение жизни, как минимум, один эпизод болей в пояснице с пиком заболеваемости в возрастном интервале от 35 до 55 лет [11]. В зависимости от источников болей в спине выделяют вертеброгенные (патогенетически связанные с изменениями позвоночника) и невертеброгенные болевые синдромы. Болевой синдром, связанный с вертеброгенными нарушениями, возникает при спондилолистезе и нестабильности, артропатическом синдроме при дегенеративном поражении дугоотростчатых и реберно–поперечных суставов. Кроме относительно часто встречающихся указанных дистрофических изменений позвоночника, к вертеброгенным источникам боли в спине относятся опухолевые, травматические, инфекционные поражения позвоночника, а также компрессионные переломы тел позвонков вследствие остеопороза. У лиц молодого возраста основными специфическими причинами болей в спине являются травмы вследствие автоаварий и падений, а среди пожилой популяции – травмы, переломы тел позвонков при остеопорозе, связанном в том числе и с длительным применением кортикостероидов. Показано, что вероятность выявления одной из указанных специфических причин в случае возникновения эпизода острой боли в пояснично–крестцовой области составляет менее 0,2%. Примерами невертеброгенных болевых синдромов могут служить заболевания внутренних органов, психогенные болевые синдромы. Миогенные боли могут формироваться как под влиянием вертеброгенных, так и невертеброгенных изменений. Особенностью позвоночного столба является отсутствие длинных сухожилий при наличии очень тесного взаимодействия между мышцами, параспинальными связками и фасциями. Данные структуры формируют первичную защиту при травме. В настоящее время миофасциальный болевой синдром (МФБС) и артропатический синдром (дисфункция дугоотростчатых (фасеточных) суставов и крестцово–подвздошных сочленений) принято считать основными источниками боли в спине (так называемые скелетно–мышечные болевые синдромы). При анализе первичной обращаемости к врачам общей практики боли в нижней части спины без признаков поражения пояснично–крестцовых корешков отмечаются у 93% пациентов, а компрессионная радикулопатия и синдром каудогенной перемежающейся хромоты отмечаются в 4 и 3% случаев соответственно [15]. Нередко интенсивная физическая активность (например, подъем тяжести) приводит к увеличению напряжения в паравертебральных мышцах и к образованию надрывов в местах прикрепления мышц, в мышечных волокнах и в их соединительнотканных оболочках. В то же время вовлечение в длительную нагрузку нетренированных мышц (воздействие холода, рефлекторное напряжение при патологии внутреннего органа, позвоночника, неоптимальный двигательный стереотип) также приводит к формированию боли и тонического мышечного сокращения (спазма). Кроме местных и спинальных сегментарных механизмов, в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры, включая эфферентные нисходящие пути: ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный [2]. Существуют и иные теории формирования мышечного спазма. Показана возможность его развития по механизму так называемого «висцеро–соматического рефлекса» с участием симпатического звена вегетативной нервной системы [16] . Патогномоничным признаком МФБС является формирование триггерных точек (ТТ) – участков в мышце, при пальпации которых возникает боль в удаленной, но строго определенной зоне. Выделяют активные ТТ, характеризующиеся наличием спонтанной отраженной боли, и пассивные, болезненность в которых определяется только при пальпации. ТТ соответствует зона локального мышечного уплотнения. Хотя при МФБС в отсутствие симптомов компрессии нервов очаговой неврологической симптоматики не выявляется, пациенты могут жаловаться на ощущение «онемения», а также парестезий («ползание мурашек», покалывание) в зоне иррадиации боли. По данным отдельных авторов, затруднение в определении точной причины острой боли в спине отмечается в 85% случаев [11]. Отчасти это обусловлено сложностью строения и функционирования структур пояснично–крестцовой области, включающих кости, суставы, связки, несколько слоев мышц, периферические нервы, нервные корешки, чувствительные и вегетативные ганглии, а также спинной мозг, а также тем, что каждая из перечисленных структур иннервируется немиелинизированными волокнами или содержит субстанцию Р (или сходные с ней пептиды) и отвечает на повреждение единственным в своем роде способом реагирования на травму – выбросом биохимически и иммунологически активных медиаторов, стимулирующих чувствительные рецепторы. Это, в свою очередь, запускает очень сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования ощущения боли. Патофизиологической основой скелетно–мышечной боли является формирование ноцицептивного болевого синдрома. Острая боль в этом случае обычно точно локализована, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, усиливается при движении и ослабевает в покое. В большинстве случаев ее возникновение связано с активацией ноцицептивных C–волокон (пеpвичные ноцицептоpы), являющихся пеpифеpическими теpминалями чувствительных нейpонов, тела котоpых pасположены в ганглии заднего коpешка. Другим компонентом боли в этом случае является гипеpалгезия – усиление восприятия механических, химических или температурных болевых стимулов. Она локализуется в зоне тканевого повpеждения и возникает вследствие сенситизации (повышения возбудимости) ноцицепторов. Последняя происходит при воздействии биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезиpующихся в месте повpеждения (субстанция P, кинины, пpостагландины, лейкотpиены, цитокины, оксид азота, фактор некроза опухоли и др.). Длительная ноцицептивная импульсация может приводить к сенситизации ноцицептивных нейронов и формированию «вторичной гипералгезии», способствующей хронизации патологического процесса [3,13]. В подавляющем числе случаев боль в спине является доброкачественным состоянием, и большинство пациентов с острой болью в спине не нуждается в проведении дополнительных инструментальных обследований. Однако необходимо отметить, что для исключения специфических причин боли в спине всем пациентам необходимо проводить обследование, направленное на выявление так называемых «признаков серьезной патологии». Так, наличие слабости в мышцах ног, снижение чувствительности в аногенитальной области («седловидная анестезия»), тазовые нарушения указывают на наличие компрессии корешков конского хвоста и требуют незамедлительного проведения магнитно–резонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) с последующей срочной консультацией нейрохирурга. Следует обращать внимание на особенности болевого синдрома, данные анамнеза и соматического обследования пациента. Отсутствие связи боли с движением, сохранение ее в ночное время, наличие в анамнезе злокачественного новообразования, ВИЧ–инфекции, применения иммуносупрессантов, в/в инфузий, беспричинное снижение веса, лихорадка и ночной гипергидроз требуют проведения дополнительных методов исследования уже при первом обращении пациента с целью исключения, в первую очередь, инфекционного и опухолевого поражения позвоночника. Возраст пациентов старше 55 и менее 20 лет также является фактором риска выявления «серьезной патологии» при болях в спине. Во всех перечисленных случаях необходима рентгенография пояснично–крестцового отдела в прямой и боковой проекции, исследование общего анализа крови и мочи, а при подозрении на остеомиелит, эпидуральный абсцесс и поражение корешков конского хвоста – дополнительное проведение МРТ пояснично–крестцового отдела позвоночника. При необходимости уточнения состояния костных структур показана сцинтиграфия костей, а при подозрении на наличие злокачественного новообразования – исследование уровня простатспецифического антигена (PSA). Пациентам с травмой в недавнем анамнезе (падение с высоты, транспортные происшествия и т.п.) необходимо провести рентгенографию пояснично–крестцового отдела позвоночника, а при недостаточной ее информативности и сохранении боли свыше 10 дней – сцинтиграфическое исследование [12]. При отсутствии признаков «серьезной патологии» имеется более 99% вероятности, что локальная боль в спине связана со скелетно–мышечными расстройствами [15]. Поэтому следует проинформировать пациента о доброкачественности данного состояния, разъяснить, что на основании данных клинического осмотра у него отсутствуют признаки «опасного заболевания» позвоночника и в настоящее время нет необходимости в проведении дополнительного обследования. Нецелесообразно рекомендовать соблюдение постельного режима даже в первые дни заболевания, ношение поясов, а также использование опоры при передвижении (палки или костыля). Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, посоветовать поддерживать повседневную активность, а при регрессе болевого синдрома как можно скорее приступить к работе. С позиции доказательной медицины средствами первого выбора для лечения острой боли в спине являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), механизм действия которых заключается в ингибиpовании циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан [4,15]. Проведено более 50 рандомизированных контролируемых исследований НПВП с участием 4863 пациентов, подтвердивших эффективность НПВП при острых и хронических болях в спине [21]. НПВП различаются степенью анальгетической активности, периодом полувыведения, скоростью развития анальгетического эффекта и селективностью в отношении ингибирования изоферментов ЦОГ. Для лечения острых скелетно–мышечных болевых синдромов особого внимания заслуживают препараты, отличающиеся высокой анальгетической активностью, коротким периодом полувыведения, снижающим частоту побочных явлений, и быстрым наступлением анальгетического эффекта. С этой точки зрения интересным представляется препарат лорноксикам (Ксефокам), принадлежащий к классу оксикамов и его форма с быстрым высвобождением – Ксефокам рапид. Анальгетические свойства Ксефокама связаны с мощным ингибированием ЦОГ–2, а также торможением образования интерлейкина–6 и синтеза индуцибельного оксида азота. Кроме того, Ксефокам стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что способствует физиологической активации антиноцицептивной системы [7]. Для лечения острых болевых синдромов Ксефокам назначается в дозах от 2 до 16 мг два раза в сутки. Он быстро и полностью всасывается после перорального или в/м введения, активно (более 99%) связывается с белками плазмы. Период выведения составляет около 4 часов, что может обеспечивать возможность восстановления уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой оболочки желудка и поддержания нормального кровотока в почках. Препарат практически не индуцирует ферменты печени и в рекомендуемых к клиническому применению дозах не аккумулируется в организме. При легких и умеренных степенях печеночной и почечной недостаточности коррекции дозы препарата не требуется. Фармакокинетика Ксефокама достоверно не отличается у лиц пожилого, зрелого и молодого возраста. Эффективность перорального применения препарата по схеме: 1 день – 16 мг утром и 8 мг вечером, 2–4 день – 8 мг 2 раза в сутки, 5 день – 8 мг/сут. при острых болях в поясничной области была достоверно выше эффекта плацебо (p<0,015) и эквивалентна эффективности диклофенака в дозе 150 мг/сут. Анальгетический эффект при пероральном, в/м или в/в введении Ксефокама при острой боли в спине в дозе от 2 до 16 мг 1–2 раза в сутки достоверно превышает эффект плацебо, а обезболивающий эффект 4 и 8 мг препарата эквивалентен 500 мг напроксена [8]. Также показана хорошая, сравнимая с морфином, эффективность Ксефокама для купирования болевого синдрома