хронического панкреатита у детей Корниенко Е.А., Заичкина А.А., Фадина С.А. Вопросы диагностики патологии поджелудочной железы относятся к наиболее сложному разделу гастроэнтерологии. Симптомы, свойственные панкреатиту, выявляются примерно у 10–12% детей с хроническими гастродуоденальными заболеваниями. Однако, как правило, они не сопровождаются гиперамилаземией, стеатореей, не имеют выраженных структурных изменений по данным УЗИ, поэтому трактуются практическими врачами, как функциональные нарушения поджелудочной железы. Излюбленными диагнозами при этом являются «диспанкреатизм» и «реактивный панкреатит», причем термины эти используются как эквивалентные без достаточного обоснования сущности лежащей в основе их патологии. В то же время, следует учитывать, что в МКБ–10 нет диагнозов «диспанкреатизм» или «реактивный панкреатит». Однако существуют «дисфункциональные расстройства билиарного тракта» (К82.8), которые подразделяются на 2 подтипа: дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди. Последние, в свою очередь, делятся на 4 варианта, три из которых соответствуют билиарной дисфункции, а четвертый – панкреатической дисфункции. Для панкреатического варианта дисфункции сфинктера Одди характерны «панкреатические» абдоминальные боли, иногда возможно незначительное повышение уровня амилазы в крови. При этом не характерны структурные изменения паренхимы железы и снижение ее функции. Таким образом, при отсутствии признаков панкреатита и наличии характерных жалоб диагноз «дисфункция сфинктера Одди, панкреатический вариант» может быть использован в детской практике как наиболее приемлемый. Термин «реактивный панкреатит» нередко используют вместо рекомендуемых МКБ–10 «рецидивирующего панкреатита» (К86) и «хронического панкреатита» (К87), имея в виду вторичный его характер на фоне уже имеющейся патологии органов пищеварения (обычно гастродуоденальной). Однако термин «реактивный панкреатит» не отражает ни истинный механизм развития патологии, ни степень повреждения или функциональное состояние железы. Скорее, широкое его использование на практике является некоей уловкой, когда врач, не имея достаточных оснований для постановки диагноза «хронический панкреатит», не желает продолжать диагностический поиск и ставит ни к чему не обязывающий неопределенный диагноз, не понимая, по сути, о чем идет речь – о функциональной патологии или об уже сформировавшемся хроническом заболевании. Тем более, что и то, и другое может сопровождаться фоновой гастроэнтерологической патологией. Эти диагностические сложности обусловлены отсутствием в повседневной врачебной практике надежных клинических и лабораторно–инструментальных критериев хронического панкреатита у детей. Если обратиться к определению «хронического панкреатита», то в большинстве руководств указываются 2 основных его признака – стойкие структурные изменения в железе (обычно фиброз, реже – изменения протоковой системы) и функциональная недостаточность. В настоящее время, когда наряду с УЗИ на практике все шире используются такие методы визуализации, как компьютерная томография, магнитно–резонансная томография, эндосонография, ретроградная холангиопанкреатография, диагностика структурных изменений становится возможной уже на ранних стадиях патологии. В арсенале современной медицины имеется надежный неинвазивный метод оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы – определение эластазы–1 в кале. Более широкое их применение может решить проблему диагностики хронического панкреатита у детей. Целью нашей работы явилась комплексная оценка клинических, лабораторных и морфологических признаков патологии поджелудочной железы у детей и отработка диагностических критериев хронического панкреатита. Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 47 детей в возрасте от 9 до 17 лет (20 мальчиков, 27 девочек) с клиническими симптомами, свойственными рецидивирующему панкреатиту. Дети поступали в стационар с жалобами на повторные боли с преимущественной локализацией в эпигастрии и левом верхнем квадранте живота, сопровождавшиеся теми или иными диспепсическими симптомами; при объективном исследовании определялась болезненность при пальпации в проекции поджелудочной железы. У всех детей имела место фоновая гастроэнтерологическая патология: у 45 – гастродуоденальная (у 1 язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у 44 – хронический гастродуоденит), у 3 – желчно–каменная болезнь, у 10 – лямблиоз. Оценка клинической симптоматики проводилась по специально разработанной анкете с балльной оценкой жалоб, анамнестических данных и объективных признаков болезни. Всем пациентам проведено исследование клинических и биохимических анализов крови, 3–кратное копрологическое исследование, ФЭГДС с биопсией из желудка и двенадцатиперстной кишки и последующим морфологическим исследованием биоптатов, УЗИ органов брюшной полости с исследованием сократительной способности желчного пузыря и измерением размеров поджелудочной железы натощак и постпрандиально. Для более точной оценки структурных изменений железы пациентам была проведена эндосонография. Для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы у всех больных исследован уровень эластазы–1 в кале. Учитывая сходство клинических симптомов у всех детей, подразделение их на группы проводилось в зависимости от наличия признаков структурных изменений в железе (по данным УЗИ и эндосонографии) и признаков нарушения внешнесекреторной функции железы (по данным эластазного теста). Критерием внешнесекреторной недостаточности мы считали снижение уровня эластазы–1 в кале ниже 200 мг/г. В соответствии с выбранными критериями мы выделили 3 группы больных: 1–ю составили 15 детей, у которых были обнаружены ультразвуковые признаки фиброза железы и обнаружено снижение уровня эластазы–1 в кале. По нашему мнению, дети этой группы могут рассматриваться, как пациенты с хроническим панкреатитом (ХП). Во 2 группу вошли 20 детей, у которых имели место ультразвуковые признаки структурных изменений поджелудочной железы, но уровень эластазы–1 был нормальным. Учитывая рецидивирующий характер болевого синдрома и отсутствие у них функциональной недостаточности железы, эти пациенты рассматривались нами, как больные рецидивирующим панкреатитом (РП). В 3 группу включены 12 детей, у которых не было ультразвуковых изменений структуры железы и не было признаков снижения ее функции, но поскольку у них имели место боли в зоне проекции железы, мы диагностировали у них панкреатический вариант дисфункции сфинктера Одди (ДСО). Результаты Возрастной состав трех сравниваемых групп не имел достоверных различий, но в 1 группе были дети только старше 12 лет. Половых различий не выявлено, во всех группах лишь немного преобладали девочки. Структура фоновой патологии у больных всех сравниваемых групп была представлена преимущественно хроническим гастродуоденитом. Он был диагностирован у 80% детей 1 группы, 86% 2 группы и 92% 3 группы. В 80–83% во всех трех группах он был ассоциирован с инфекцией H. pylori. У 1 пациента 3 группы диагностирована язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Желчно–каменная болезнь обнаружена у 1 ребенка 1 группы и 2 детей 2 группы, в этой же группе у 2 больных имели место аномалии желчного пузыря (перегибы). Нарушение сократительной функции желчного пузыря было диагностировано по данным эхохолецистографии у всех наблюдавшихся нами пациентов, ПДФ желчного пузыря в 1,2,3 группах составил соответственно 0,94, 0,92, 0,9. Лямблиоз выявлен у 30% детей 2 и 3 групп и 14% в 1 группе. Таким образом, сходная фоновая патология имела место у всех больных сравниваемых групп, у всех отмечены признаки дисфункциональных расстройств билиарного тракта, следует подчеркнуть лишь тот факт, что желчно–каменная болезнь и аномалии желчного пузыря выявлены только в группах больных панкреатитом. Клиническая симптоматика во всех сравниваемых группах была представлена преимущественно болевым синдромом (рис. 1). У большинства детей 1 группы боли имели среднюю (57%) продолжительность, у 28% были длительными. Они были в 70% ноющими, умеренными по интенсивности (43%) с преимущественной локализацией в эпигастральной области (71%), реже в левом подреберье (28%). Сходный болевой синдром имели дети 3 группы, у которых также доминировали ноющие (84%) боли в эпигастральной области (84%) средней продолжительности (66%), умеренной интенсивности (100%). Наиболее яркий болевой синдром наблюдался у больных 2 группы, у 70% которых отмечены длительные боли, в 40% интенсивные схваткообразные, в 50% сильные, с преимущественной локализацией в левом подреберье (60%). В этой же группе была более отчетливой связь с приемом пищи, боли возникали после еды, особенно после погрешностей в диете (62%). В 1 группе такая связь отмечена у 43% больных, в 3 – только у 16%. Болевой индекс был также максимален у детей 2 группы (20,2±2,3), в 1 группе он был немного ниже, но не имел достоверных отличий (18,5±2,5, р>0,05), а в 3 группе был достоверно ниже, чем у больных панкреатитом 1 и 2 групп, и составил 13,1±3,4 (р<0,05). Диспепсические расстройства (рис. 2) в группах детей с панкреатитом также наблюдались чаще и были более выражены: во 2 группе у 80% имела место тошнота, у 50% рвота, у 40% отрыжка и изжога, в 1 группе – у 50% тошнота, у 43% рвота, у 30% отрыжка и изжога. В 3 группе жалобы на тошноту предъявляли только 30% больных, рвоты не отмечалось ни у одного пациента, отрыжка была лишь у 16%. Периодические разжижения стула отмечены у 60% 2 группы, 30% 1 группы и ни у одного больного 3 группы. Таким образом, и болевой синдром, и диспепсические расстройства были более выражены в группах больных панкреатитом по сравнению с ДСО, при этом более яркая клиническая симптоматика сопровождала РП. В оценке длительности заболевания мы ориентировались на анамнестические указания начала болей в животе. Однако, учитывая наличие фоновых гастроэнтерологических заболеваний у всех детей, оценить начало развития панкреатопатии весьма затруднительно. Большинство пациентов всех сравниваемых групп имели среднюю продолжительность болезни около 3 лет, но примерно 1/3 детей указывала на короткую продолжительность – менее года, в том числе среди больных ХП. Эти данные могут свидетельствовать о возможности скрытого течения хронического панкреатита на определенном этапе. Яркое начало в виде подтвержденного острого панкреатита наблюдалось лишь у 3 детей 2 группы, но у 30% детей из 1 и 2 групп были эпизоды сильных приступов болей в животе, по поводу которых пациенты госпитализировались в хирургические стационары. Подобных эпизодов не было у детей 3 группы. Течение болезни у 70% детей 2 группы и 57% детей 1 группы характеризовалось рецидивирующим болевым синдромом, в то же время, в 3 группе такие жалобы были только у 43%, а в 50% болезнь протекала монотонно, с кратковременными, меняющимися и не столь яркими симптомами. Важным показателем, на наш взгляд, является трофологический статус пациента. В 1 группе признаки белково–калорийной недостаточности отмечены нами у 65% больных, во 2 группе – у 48%, в 3 группе все дети соответствовали нормальным физическим параметрам. При оценке копрологических данных следует отметить отсутствие стеатореи нейтральным жиром у всех детей, в том числе в 1 группе. В связи с этим мы считаем, что копрограмма не может служить надежным показателем функционального состояния поджелудочной железы у детей старшего возраста. Повышение активности амилазы в крови наблюдалось нами у 40% детей 2 группы, 17% 1 группы и 8% 3 группы, во всех случаях оно было небольшим (не более чем в 1,5–2 раза выше нормы) и кратковременным. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы показало увеличение ее размеров примерно у 20% детей в 1 и 2 группах и ни у одного из детей 3 группы, у 43% детей 1 группы и 30% второй отмечена повышенная эхогенность паренхимы железы, у 50% больных 2 группы и 28% 1 группы обнаружены гиперэхогенные включения. Таковые выявлены также у 15% в 3 группе. В то же время, нормальная ультразвуковая картина описана у 30% 2–й и 17% детей 1–й группы. В сравнении с